每個(gè)身體結(jié)構(gòu)都被結(jié)締組織或筋膜包裹，形成一種結(jié)構(gòu)上的連續(xù)性，賦予每個(gè)組織和器官形態(tài)與功能。人體必須被視為一個(gè)功能單元，其中每個(gè)區(qū)域都通過筋膜連續(xù)體（fascial continuum）與其他區(qū)域相互連通，從而產(chǎn)生完美的張拉整體平衡。

筋膜是影響個(gè)體健康的器官，了解筋膜的功能及其控制的區(qū)域變得至關(guān)重要，其中包含了筋膜的滑動(dòng)功能，這對維系張拉平衡、感知疼痛、炎癥等具有重要聯(lián)系。

所有筋膜層都需要透明質(zhì)酸（hyaluronic acid）以實(shí)現(xiàn)相互滑動(dòng)；如果其含量減少或分布不均，結(jié)締組織的局部或全身滑動(dòng)特性就會受損。

一些研究者高度強(qiáng)調(diào)：“筋膜系統(tǒng)粘彈性（viscoelasticity）的任何改變都會激活傷害感受器”。透明質(zhì)酸會變得粘附性更強(qiáng)且潤滑性降低，從而改變各筋膜層內(nèi)部的力線。這一機(jī)制可能是早晨關(guān)節(jié)僵硬和疼痛的原因之一。

事實(shí)上，一些患者早晨醒來時(shí)經(jīng)歷的僵硬感可能與關(guān)節(jié)無關(guān)，而與筋膜系統(tǒng)相關(guān)：如果透明質(zhì)酸含量較少或分布不均，組織就會脫水，滑動(dòng)能力下降。這種脫水同樣阻礙細(xì)胞代謝分解產(chǎn)物（catabolites）的正常清除，刺激傷害感受器；代謝產(chǎn)物的積累改變了筋膜內(nèi)部的pH值，使細(xì)胞環(huán)境更趨酸性；這導(dǎo)致透明質(zhì)酸的生理功能失調(diào)，并使不同筋膜層的滑動(dòng)復(fù)雜化，再次刺激傷害感受器。

筋膜各層滑動(dòng)的減少限制了內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)（endocannabinoid system）的功能。內(nèi)源性大麻素或內(nèi)啡肽系統(tǒng)與成纖維細(xì)胞之間存在密切關(guān)系。大麻素受體（cannabinoid receptor），或稱CB1，主要存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，但也存在于筋膜系統(tǒng)和成纖維細(xì)胞中，特別是在神經(jīng)肌肉接頭（neuromuscular junction）附近。據(jù)信這種關(guān)系有助于更好地處理源自筋膜組織的任何炎癥和疼痛信息，因?yàn)榻钅ぴ诎滋鞎?jīng)歷持續(xù)重塑。

據(jù)推測，源自背根神經(jīng)節(jié)的軸漿流（axoplasmic flow）會將一些分子運(yùn)送至遠(yuǎn)端神經(jīng)末梢，試圖減少源自筋膜連續(xù)體中傷害感受器的疼痛信息；如果由于筋膜滑動(dòng)減少而形成機(jī)械性障礙，軸漿流將受阻，從而導(dǎo)致痛覺過敏的發(fā)生。

神經(jīng)具有在肢體和軀干長度變化時(shí)自我調(diào)整以維持其功能的能力；如果神經(jīng)結(jié)構(gòu)所穿行的各層滑動(dòng)困難，就會出現(xiàn)神經(jīng)張力或神經(jīng)動(dòng)力學(xué)功能障礙，產(chǎn)生疼痛感。這是由于神經(jīng)內(nèi)血流（intraneural blood flow）減少和炎性神經(jīng)肽釋放所致。

根據(jù)一些作者的觀點(diǎn)，各層正確滑動(dòng)能力的喪失表現(xiàn)為筋膜厚度的密度增加（可通過超聲檢測發(fā)現(xiàn)），這可以解釋慢性疼痛的非典型癥狀；這種現(xiàn)象不稱為纖維化，而稱為筋膜致密化。

滑動(dòng)缺陷（例如由疤痕引起）會產(chǎn)生異常張力，進(jìn)而影響筋膜連續(xù)體，引發(fā)疼痛癥狀。張力改變可能源于成纖維細(xì)胞的收縮特性，產(chǎn)生一種獨(dú)立于神經(jīng)干預(yù)的筋膜張力（fascial tonus）。

非生理性的機(jī)械環(huán)境刺激炎癥環(huán)境，導(dǎo)致成纖維細(xì)胞增生和筋膜進(jìn)一步致密化，進(jìn)而發(fā)展為慢性炎癥和傷害感受器敏化。成纖維細(xì)胞經(jīng)歷的炎癥增加了細(xì)胞外水腫，這種水腫不僅源于血管通透性增加，也源于疏松的筋膜組織將液體吸入內(nèi)部。水腫導(dǎo)致張力和僵硬增加，造成筋膜層滑動(dòng)困難和疼痛。這種情況促使成纖維細(xì)胞釋放三磷酸腺苷（ATP），刺激傷害感受器。 

另外，很可能，由成纖維細(xì)胞經(jīng)歷的張力異常引起的液體（如淋巴液和血液）生理流動(dòng)的改變，與局部和全身性疾病（如腫瘤形成）的成因之一有關(guān)。傷害感受器的敏化可能源于局部缺血（由非生理性筋膜張力引起），阻礙骨骼肌正常功能，例如在激痛點(diǎn)（trigger points）中。疼痛受體可被炎性分子、ATP和谷氨酸（glutamate）（一種重要的神經(jīng)刺激劑）、pH值下降以及其他神經(jīng)肽（如P物質(zhì)（substance P）和降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene-related peptide））激活。這些改變（大多被認(rèn)為是肌肉改變）也可能由內(nèi)臟對肌肉組織的影響所決定，證明了筋膜系統(tǒng)的連續(xù)性。

成纖維細(xì)胞（筋膜系統(tǒng)的基礎(chǔ)）影響免疫系統(tǒng)，進(jìn)而影響骨組織；這種現(xiàn)象稱為骨免疫學(xué)（osteoimmunology）。

免疫系統(tǒng)和骨組織共享分子相互作用，包括轉(zhuǎn)錄因子、信號分子和膜受體；特別是，破骨細(xì)胞（osteoclasts）會被細(xì)胞因子敏化，反之亦然。

當(dāng)筋膜連續(xù)體的各層（從最表層到骨膜）不能正常相互滑動(dòng)時(shí)，就會發(fā)展出急性或慢性炎癥環(huán)境；由此產(chǎn)生的細(xì)胞因子可能激活破骨細(xì)胞和骨吸收，長期導(dǎo)致骨質(zhì)疏松（osteoporosis）。這很可能是導(dǎo)致類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中關(guān)節(jié)病變的原因之一。

上面所述的筋膜滑動(dòng)受阻引發(fā)的筋膜致密化可再進(jìn)一步惡化為纖維化。纖維化（fibrosis）或纖維瘤?。╢ibromatosis）源于結(jié)締組織紊亂，表現(xiàn)為成纖維細(xì)胞的增生和肥大，由慢性炎癥環(huán)境、非生理性機(jī)械應(yīng)力和制動(dòng)引起；也可能觀察到鈣化現(xiàn)象。

這些形態(tài)和功能上的變化已在肘部肌腱炎和足底筋膜炎中得到驗(yàn)證。成纖維細(xì)胞失去其生理方向（由新的病理性力矢量決定），呈現(xiàn)出混亂的組織結(jié)構(gòu)。在存在類似瘢痕組織的纖維瘤病時(shí)（例如掌腱膜攣縮癥），成纖維細(xì)胞比例增加，進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞，導(dǎo)致筋膜連續(xù)體經(jīng)歷張力改變，結(jié)果是炎癥和傷害感受器激活的惡性循環(huán)。

必須強(qiáng)調(diào)的重要事件是，位于病變筋膜區(qū)域附近的結(jié)締組織會經(jīng)歷非生理性機(jī)械刺激，導(dǎo)致筋膜層的功能進(jìn)一步惡化。這種改變張力產(chǎn)生和感知的正確分布的機(jī)制，涉及整個(gè)筋膜連續(xù)體，以及它所包圍和支撐的所有結(jié)構(gòu)。